Меню

Вазомоторный синдром при остеохондрозе

Вазомоторный синдром при остеохондрозе

При различных синдромах поясничного остеохондроза встречаются сосудистые нарушения в области больной ноги. Они возможны как в тканях конечности, так и в ее vasa nervorum, что приводит к ишемии нерва. В последнем случае говорят об ишемическом «неврите».

Понятие ишемического неврита в литературе, к сожалению, остается клинически нераскрытым. Имеются детальные описания морфологической картины ишемии в нервах при облитерирующем артериите, травме, обморожении конечности, стенозе магистральных сосудов. В их клинической картине не удавалось дифференцировать признаки ишемизации, с одной стороны, тканей конечности и их ецепторов и ишемии интернирующих их нервных стволов с другой. Современные методики аорто- и артериография при стенозе магистральных сосудов также не внесли чего-либо нового в понимание клинической специфики ишемического неврита. Лучшей «моделью» ишемической неиропатии могла бы быть картина компрессии корешка и его радикулярной артерии. Однако картина при этом усложняется присоединением миелопатии.

Говоря же о нейрососудистых синдромах остеохондроза, мы в настоящее время с большой степенью уверенности в состоянии оценивать клинические проявления рефлекторных изменений просвета сосудов конечностей, но не ишемических нарушений в периферических нервах.

В пораженной конечности больные испытывают нередко ощущение зябкости или жжения, она холоднее или, реже, теплее на ощупь, чем «здоровая», отмечаются изменения окраски ее кожи: побледнение, синюшность, иногда мраморность, отмечаются также нарушения потоотделения, незначительная отечность. Вазомоторные сдвиги в самих мышечных и фиброзных тканях, в коже, в подкожной клетчатке, костях и других тканях ноги являются причиной ряда признаков, которые объединяются в «вертеброгенный нейроваскулярный синдром» ,точнее в нейроваскулярный компонент вертеброгенных синдромов.

В зависимости от места раздражаемых афферентов вегетативно-сосудистые реакции обретают местный характер с различной степенью сужения сосудов органов, с изменением структуры системы терморегуляции, топографии терморегуляторной сократительной активности мышц. Когда же в клинической картине вегетативно-сосудистые нарушения выступают на первый план, можно говорить и о сосудистом синдроме поясничного остеохондроза или о сосудистой форме вертеброгенной люмбоишиальгии. С формированием такого синдрома некоторые его проявления могут оставаться в период ремиссии (чувство зябкости в ноге и пр.), но особенно четко они выступают в период обострения. С учетом этих преимущественных проявлений в острой стадии и в стадии ремиссии сосудистые синдромы составляют среди других форм люмбоишиальгии 9%.
Наиболее характерной формой вазомоторных сдвигов при остеохондрозе является спазм сосудов всех калибров на пораженной ноге. Около 40% больных не обнаруживает ангиоспастической реакции.

Уже давно многие авторы, интересовавшиеся вегетативно-сосудистыми нарушениями при пояснично-крестцовом радикулите, наблюдали два их типа.

•При относительно легких формах отмечался вазоспастический тип: повышение сосудистого тонуса, кожная гипотермия, болевые проявления, изменения окраски кожи и легкие расстройства чувствительности. Эти нарушения сопровождаются осциллографическими и капилляроскопическими признаками сосудистого спазма.

•При более тяжелых и затяжных формах описывался вазодилататорный тип: снижение сосудистого тонуса, кожная гипертермия, более выраженные боли, нарушения чувствительности, отечность кожи и подкожной клетчатки, уплотнение мышц и болезненность, особенно в местах прикрепления их сухожилий к костям.

Впрочем нет жесткого параллелизма между выраженностью фиброзных и мышечно-дистрофических изменений, с одной стороны, и вазомоторными нарушениями с другой.

Что касается отечности тканей ноги, то она, как правило, при синдромах остеохондроза выражена нерезко. Известно, что отек образуется в условиях дисфункции симпатических структур и ведет к повышению проницаемости мелких сосудов. Простым свидетельством наклонности тканей ноги к отеку является способность их впитывать в себя физиологический раствор при пробе Мак Клюра-Олдрича. Обычно время рассасывания кожного волдыря при «пояснично-крестцовом радикулите» укорочено и чем выраженнее болевые симптомы, тем время это короче (10-30 минут вместо 40-60 в норме). В период же ремиссии у больных, которых беспокоили приступы крампи, выявляется удлинение срока рассасывания волдыря. Время рассасывания больше на голени, чем на бедре. Электрокожное сопротивление, обычно пониженное в период ирритации, начинает повышаться с появлением симптомов выпадения.

При оценке тяжести поражения требуется учет локализации и стадии вертебрального процесса и всего комплекса вертеброгенных синдромов. В отношении грыж межпозвонковых грыж и обнаруженных вазомоторных расстройств основной вывод сводится к следующему: у большинства больных до удаления грыжи диска имеет место вазоспазм, который исподволь исчезает после операции. Что же касается зоны распространения этих нейрососудистых нарушений, то она оценивается как регионарная, притом только при компрессии корешка L5. При вовлечении же корешка S1 эти сдвиги в меньшей степени ограничиваются зоной соответствующего дерматома, однако они при этом значительно грубее выражены. После декомпрессии корешка S1 кровенаполнение восстанавливается медленнее, чем после операции на корешке L5. Некоторые авторы вообще не выявляют зависимости вазомоторных расстройств от локализации грыжи и от корешкового поражения.

Представляет интерес влияние различных экстравертебральных очагов патологической импульсации, т.е. других источников рефлекторных реакций, на вертеброгенные вазомоторные нарушения.

Относительно роли висцеральных очагов в возникновении вазомоторных расстройств при поясничном остеохондрозе было установлено, что вазомоторные расстройства выявляются на стороне имеющегося патологического очага, то есть на стороне других пораженных органов, например, при язве желудка слева, двенадцатиперстной кишки справа. Также было установлено, что сопутствующие заболевания внутренних органов у больных с синдромами поясничного остеохондроза наиболее часто имеют место при его сосудистой форме в среднем у 76%. Целенаправленное исследование этого вопроса позволило установить, что наличие дополнительного очага, не только висцерального, но и кожного (рубцы и пр.), равно как и мышечного, заметно сказывается на сосудистых реакциях при остеохондрозе. Эти очаги зачастую определяют не только латерализацию, но и характер сосудистых сдвигов: вазоспастическая реакция приобретает тенденцию превращения в атоническую или вазодилататорную со стороны крупных и мелких сосудов ноги.
Отдельно следует рассматривать клинические формы локальных сосудистых расстройств, которые могут сочетаться с остеохондрозом, но не являются облигатными синдромами.

В этой связи можно провести аналогию с вертебробазилярными расстройствами при шейном остеохондрозе, при котором различаются функциональная и органическая стадии синдрома позвоночной артерии. На одном полюсе, т.е. среди негрубых вазомоторных и грубых органических сосудистых синдромов, находятся синдромы переходные, как бы свойственные и несвойственные поясничному остеохондрозу. В них преобладают клинические и патологические особенности других заболеваний, но они находятся на стыке с синдромами остеохондроза. Таковы, с одной стороны, синдром беспокойных ног и, с другой стороны, облитерирующие заболевания сосудов ног.

Основные общие вертеброгенные нейрососудистые нарушения — формы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации. При обоих вариантах нейрососудистые нарушения не достигают степени грубой ишемии периферических тканей, мутиляций, некрозов. Выявляются легкие нарушения потоотделения, трофики кожи, иногда ногтей. В среднем у каждого пятого больного в нижнем квадранте тела определяется гипо- или гиперестезия вегетативного характера. При наличии местных вазомоторных нарушений содержание нейромедиаторов венозной крови подколенной ямки изменено нерезко, нет выраженной нейрогуморальной декомпенсации. В крови конечности достоверно снижено лишь содержание сахара. Выраженность вертебрального синдрома незначительна. Сохраняется синдром ипсилатерального напряжения поясничных мышц, но подвижность поясничного отдела сравнительно высокая. Симптом Ласега выражен слабо, он положителен менее чем в половине наблюдений.

Первое обострение, приобретающее преимущественно сосудистые черты, возникает вслед за обострениями в форме люмбаго или люмбальгии в среднем через 5 лет, а также за периодом недифференцированной люмбальгии в среднем через два года. Более чем у половины этих больных вегетативные нарушения в ноге возникают в первое пятилетие.

Дистония с преобладанием вазоспазма

Помимо болей в области поясницы и ноги, больные испытывают чувство зябкости в пораженной конечности и парестезии. Состояние ухудшается при охлаждении и облегчается от тепла, от разминания мышц конечностей. Зябкость не исчезает в стадии ремиссии. С возникновением обострения в данной форме интенсивность боли в ноге становится больше, чем во время предыдущих обострений, если они протекали как недифференцированная форма люмбоишиальгии. Кожная гипотермия, более выраженная в дистальном отделе ноги, после физической нагрузки не счезает, а, наоборот, усиливается. О признаках вазоспастики свидетельствуют пальпация, термометрия, реовазография, допплерография и др. методы. Внугрикожная «лимонная корка» рассасывается замедленно.

Дистония с преобладанием вазодилатации

Помимо болей в области поясницы и ноги больные часто испытывают чувство тепла или жара в ноге, особенно при перемене погоды. В начале обострения бывает чувсвовство зябкости. Это ощущение исчезает с прекращением обострения. Кожная гипертермия определяется пальпаторно преимущественно в дистальных отделах ноги. О вазодилатации свидетельствуют показатели термометрии, а также вазографии: увеличение амплитуды кривой, появление и углубление дополнительных волн, величение времени нисходящей кривой. Признаки вазодилатации становятся более четкими после физической нагрузки. Внугрикожная «лимонная корка» рассасывается ускоренно. Этот вариант встречается среди больных с некорешковыми синдромами нечасто — в 2%.
Клиническая оценка факта вазодилатации требует дальнейших исследований. Судить по одному потеплению кожи или изменению ее окраски недостаточно. Следует учитывать венозный фактор, усиление проницаемости сосудистой стенки под влиянием нейропептидов (субстанции Р и нейрохинина А), выделяемых вазодилататорными немиелинизированными С-сенсорными волокнами.
В практических целях приведенное деление дистонии на спастические, дилатационные и локальные внепозвоночные формы весьма удобно, однако не отражает всего многообразия вертеброгенных ангио- и лимфовазомоторных нарушений.

Так, изучение лимфатической системы нижних конечностей позволило вьделить три формы отеков.
Первая форма — микроангионевротическая , наиболее распространенная, имеет, видимо, отношение к вазоспастической дистонии.
Вторая форма — дилатационная , коллекторная, связывается с раздражением эфферентных парасимпатических волокон (вазодилатационная форма встречается при сочетании вертеброгенной и висцеральной патологии).
Третья форма — нейродистрофическая лимфоузловая , при которой вследствие дистрофических и гладкомышечно-тонических поражений лимфоузлов нарушается их транспортно-дренажная функция.

Лимфатические отеки характеризуются плотностью, утолщением кожной складки, отсутствием ямки от надавливания, усилением в тепле.

Ангаоневротические отеки вследствие вазомоторной денервации микрососудов с повышением их проницаемости обычно наблюдают в области паретичной стопы. Отек умеренно плотный, без утолщения подвижной кожи, без ямок при надавливании. Гипергидрофильный отек сопутствует симпатальгии и нейрогенной дистрофии (способность белков к набуханию). Это отек «сочный», небольшой плотности, со стойкой ямкой при надавливании, с напряженной цианотичной кожей.

Локальные экстравертебральные компрессионные и рефлекторные вазодистонии

К таким формам мы относим вазомоторные нарушения, возникающие при поясничном остеохондрозе вследствие компрессионных воздействий на периферические вегетативные, преимущественно периартериальные аппараты; их могут оказать напряженные мышцы и фиброзные ткани. Так, при синдроме грушевидной мышцы могут подвергнуться компрессии симпатическое периартериальное сплетение нижней ягодичной артерии, а также симпатические волокна седалищного нерва. Подобные поражения вегетативных аппаратов и соответствующие вегетативно-сосудистые расстройства возможны при синдроме тарзального канала, синдроме Мортона и при других поражениях, вызывающих раздражение эфферентных вегетативных волокон. сосудистые нарушения при этом могут выступать на первый план в клинической картине и определять основной синдром (например, подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты см. ниже). Чаще же они сопутствуют соответствующим мышечно-тоническим и фибрознодистрофическим синдромам. Кроме того, к локальным внепозвоночным вазодистониям относятся вазомоторные реакции рефлекторного характера. Источником патологических импульсов являются медленные мышечные, фиброзные и костные ткани ноги.

До того, как у больных поясничным остеохондрозом были выделены вазодистонии позвоночного и непозвоночного генеза с указанным подразделением их на компрессионные и рефлекторные, многие вегетативно-сосудистые нарушения при «радикулите» представлялись весьма хаотичной группой. Их пытались классифицировать по критериям стадийности или тяжести заболевания, выраженности болевых проявлений, корешковых явлений раздражения или выпадения и пр.

Подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты

В 1958 г. F.Reischauer опубликовал статью под названием «Постишиальгические нарушения кровообращения ног». Автор часто наблюдал у больных с грыжей диска L4-5 не столько корешковые явления, сколько вазомоторные. После хирургического устранения грыжи диска улучшение тоже шло в направлении исчезновения вазомоторных, а не корешковых симптомов. В данном примере боли в ноге усиливались при ходьбе и вовсе не обязательно исчезали в постели, мало помогало тройное сгибание ноги, что вовсе мало похоже на картину корешковой компрессии.

Рассмотрим подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты на примере Больного И. 28 лет.

Больной И., 28 лет, инженер. В анамнезе травма черепа, приступы головокружения и «пояснично-крестцовый радикулит». После переохлаждения на рыбалке появились грызущие и мозжащие боли в правой ягодице и подколенной ямке. Через 10 дней боли стали ослабевать, но вскоре, в период серьезных неприятноетей в семье, боли возобновились в еще более интенсивной форме, на этот раз слева. Стало трудно стоять и ходить: уже после нескольких шагов вынужден садиться или ложиться («боль как клещами схватывает икру», «сильно мозжит в ягодице и под коленкой»). Появилось чувство зябкости в обеих стопах. После двух инъекций новокаина в левую грушевидную мышцу боли стали слабее. Ограничен наклон туловища во фронтальной плоскости, а наклон вперед по курвиметру не более 5 мм, назад не более 10 мм. При этом, однако, все типичные точки на пояснице болезненны. Существенных гипотрофии или парезов, равно как и симптомов выпадения чувствительности, нет. Не вызываются ахилловы рефлексы. Растяжение левой грушевидной мышцы (приведение бедра, пробы Боннэ-Бобровниковой и Ласега) безболезненно. Боль, притом резкая, возникает в ягодице и подколенной зоне после шести-десяти повторных проб. На реовазограмме после десяти проб картина резкой ишемии левой голени, тогда как в правой кровенаполнение реципрокно усилилось. После трех минут отдыха кровенаполнение в левой голени восстановилось. Пальпация медиальных отделов грушевидной мышцы выявляет резкую болезненность. Болезненны и медиальные головки икроножных мышц, особенно слева, где прощупывается узел Мюллера величиной с грецкий орех. Стопы бледноваты, холодные на ощупь, больше слева, пульс их артерий прощупывается хорошо. На рентгенограммах переходный L6 позвонок, расщепление дужки первого крестцового позвонка, сагиттальное расположение суставных щелей L4-S1 позвонков, псевдоспондилолистез L5. Сагиттальный размер позвоночного канала на поясничном уровне достаточен.
Хотя боли в ноге беспокоили сначала справа, а затем слева, картина в остальном не свидетельствует об имевшемся ко времени осмотра сдавлении конского хвоста: ни болей в пояснице или крестце, ни распространения болей по зонам корешковой иннервации на ногах. Боли появляются при ходьбе, как и при ишемии ноги другого генеза, когда больной вынужден останавливаться во время ходьбы. Те же боли воспроизводятся и при повторном вызывании симптома Ласега и, особенно, повторном растяжении болезненной грушевидной мышцы. Сам «схватывающий» характер болей, их локализация в икрах, как и условия их появления все говорит в пользу перемежающейся хромоты, сопряженной с ишемией тканей. При этом возникновение ишемии связано с повторным растяжением грушевидной мышцы. Этот сосудистый синдром нельзя объяснить компрессией самих сосудов между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой: сдавление расположенной здесь нижней ягодичной артерии могло бы вызвать лишь незначительную местную ишемию в ягодичной области. Ишемического же характера боли возникали у больного и в мышцах голени и бедра. Характер этих вазомоторных расстройств может быть оценен как рефлекторный. Об этом говорят и реципрокные изменения кровенаполнения: усиление его в здоровой ноге в момент появления ишемии в больной.
Очень резкая болезненность подколенных тканей и икроножной мышцы в данных условиях говорит в пользу вазомоторного компонента нейродистрофического поражения указанных мышц. Вегетативно-сосудистый генез болей подтверждается и условиями их провокаций: температурными и психогенными влияниями. Также и отсутствие ахилловых рефлексов при сохранности движений и чувствительности, т.е. афферентной и эфферентной частей дуги, связано, видимо, с вегетативно-гуморальными нарушениями в синаптической зоне данного рефлекса.

Таким образом, наряду с перемежающейся хромотой при облитерирующем эндартериите, с безболевой перемежающейся хромотой спинного мозга и болевой перемежающейся хромотой конского хвоста существует и четвертая форма перемежающейся хромоты, обусловленная ишемией, местом «запуска» которой является зона подгрушевидного отверстия. По клиническим проявлениям эта форма стоит ближе к форме Шарко, т.к. ишемия развертывается в ноге, а не внутри позвоночника. По механизму же развития она ближе к интервертебральным миело- и каудогенной формам, т.к. связана с компрессионно-рефлекторными воздействиями на вазомоторы ноги со стороны близлежащих тканей. При миело- и каудогенной хромоте эти воздействия чаще всего со стороны грыжи диска, при пириформогенной — со стороны измененной грушевидной мышцы.

Основное проявление описываемой формы заключается в следующем. Больной с вертеброгенным пириформис-синдромом, меняя положение в постели и в начале ходьбы, не сразу при этом испытывает усиление боли, как при остеохондрозе вообще, а после того, как совершит определенное количество шагов. Усиливается она не исподволь, а пароксизмально и носит характер непереносимой остромозжащей, нередко жгучей, сжимающей («как клещами», крампиподобной). Больной вынужден согнуть больную ногу в коленном суставе сесть на стул или на корточки или лечь с согнутой в колене ногой. Лишь отдохнув в таком положении в течение нескольких минут или дольше, пока не стихнут боли, пациент способен повторить попытку ходьбы, которая после такого же приблизительно количества шагов завершается подобным пароксизмом, купирующимся вновь так же, как и прежний. Зона болевых ощущений не поясница или меньше всего поясница, а ягодица, задняя поверхность бедра. Иногда боли начинаются от пальцев стопы. Грушевидная мышца болезненна при пальпации, задние же мышцы бедра часто не болезненны или малоболезненны. Иногда, наоборот, больные просят сильно разминать двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцу. В последующем при длительном существовании заболевания появляются болезненные узелки, особенно в трехглавой мышце голени. На первых же порах, положительно реагируя на пальпацию задних мышц бедра, больной совершенно не переносит растяжения этих двусуставных мышц. При их растяжении, т.е. при вызывании симптома Ласега, возникает описанный выше, как и при ходьбе, но менее продолжительный пароксизм боли в ягодице или в задних мышцах бедра. Сами по себе многие проявления пириформис-синдрома, не считая болезненности грушевидной мышцы, могут быть ничтожными или отсутствовать: это касается чувства зябкости стопы, ее отека, изменения ее кожной температуры в покое. Нередко и натяжение самой грушевидной мышцы при приведении ноги, согнутой в бедре и колене (т.е. без одновременного натяжения задних мышц бедра), безболезненно. Все говорит в пользу того, что механизм приступа защитный и что в нем как бы нет надобности вне провоцирующих его нагрузок. Синдром встречается весьма часто, в отличие от формы Шарко, не только у мужчин, но и у женщин.

Итак, существует один из гиперальгических вариантов поясничного остеохондроза, при котором болевые пароксизмы обусловлены вазоспастикой с ишемией ноги. Источником рефлекторного воздействия на эти сосуды через вегетативные образования подгрушевидного отверстия является патологически измененная грушевидная мышца. Об этом варианте следует думать тогда, когда боли в ноге у больного остеохондрозом возникают при ходьбе и счезают при ее прекращении, когда боли эти по характеру и зоне распространения являются не корешковыми, а сосудистыми ишемическими. Это подгрушевидный синдром перемежающейся хромоты.

Общие вертеброгенные и рефлекторные вазодистонии

Общие вазодистонические сдвиги гипер-, нормо- или гипотонического типа возникают в ответ на любой болевой очаг. Такая реакция формируется, кроме того, в ответ на типичную для остеохондроза вазоконстрикцию в пораженной конечности, на корешковую патологию, при изменении состояния терморецепторов конечности.
При компрессии корешка, его оболочечных и других околокорешковых тканей установлены изменения взаимоотношений тонуса симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы. При этом снижается тонус симпатического отдела при наличии локальной ирритации симпатических волокон и повышается тонус парасимпатического отдела. Уменьшается содержание адреналина и норадреналина в суточной моче, серотонина в плазме, начинают преобладать окислительные формы в аскорбиновой окислительно-восстановительной системе. В формировании вазодистонии участвует, естественно, и невротизирующий фактор боли, равно как и физиогенное ее воздействие на мозг.

Облитерирующие заболевания сосудов ног

Сочетание синдромов поясничного остеохондроза с истинным эндартериитом встречается не часто, и лишь в той мере, в какой возможны случайные совпадения.

Имеется описание больного, который в хирургическом отделении безуспешно лечился по поводу «эндартериита» левой ноги и у которого после операции на диске L5-S1 стало улучшаться кровообращение конечности. Как показали в последующем результаты систематических исследований оперированных по поводу грыжи поясничного диска, улучшение осциллографической картины продолжается в течение многих месяцев после операции. Однако все эти результаты относились не к случаям эндартериита, а к обычному вазоспазму или, реже, вазодилатации. При истинном облитерирующем эндартериите дискэктомия безрезультатна. Против закономерной связи этих двух заболеваний говорит редкость эндартериита на руках при достаточной частоте шейного остеохондроза. Эндартериит встречается в 200 раз, а склеротическая форма в 7 чаще у мужчин, чем у женщин, тогда как остеохондроз распространен более вномерно среди обоих полов. Некоторый авторы признают при остеохондрозе лишь функциональные изменения со стороны крупных сосудов ног.

Параллелизма между тяжестью корешковой компрессии и выраженностью артериоспастических явлений нет. У больных с поясничным остеохондрозом течение сосудистого заболевания ноги оказывается благоприятнее при облитерирующем артериосклерозе и злокачественнее при облитерирующем эндартериите. При обоих указанных и других сосудистых болеваниях ноги ишемия тканей, в том числе и нервов ноги, может вызвать ряд неврологических расстройств.

При ангиоспазме смешанных нервов, в частности седалищного, двигательные нарушения ограничиваются чувством неловкости, ничтожным понижением силы мышц ноги. Отмечается также кратковременное (минуты, часы), столь же легкое снижение чувствительности и температуры кожи. При приеме валидола или эуфиллина деятельность нервного ствола восстанавливается. При более стойкой ишемии описываются следующие нарушения: преобладающие в дистальных отделах ног нарушения со стороны рефлексов и чувствительности, возникновение контрактур и грубых трофических расстройств. Боли усиливаются при активных и пассивных движениях ног. Когда облитерирующий эндартериит возникает у больного с поясничным дискогенным синдромом, последний начинает окрашиваться чертами того и другого заболевания. Патогенез этих проявлений весьма сложен.

На более поздних этапах и лишь при наличии других этиопатогенетических факторов атеросклероза или эндартериита возможно развитие ограниченного поражения крупных сосудов или капилляров. Это ведет к изменениям в васкуляризируемых тканях, включая мышцы и соединительную ткань. Развитие всех этих нарушений происходит, несомненно, под влиянием ряда нервных факторов, обсуждавшихся выше. Так, например, известная роль сырого холода в развитии облитерирующего эндартериита связана и с влиянием неблагоприятных экстероцептивных импульсов. Такова, видимо, при этом роль и ряда патологических интероцептивных влияний. Однако, учитывая упомянутую относительную независимость облитерирующего эндартериита по отношению к остеохондрозу, следует признать особую роль не столько нервно-импульсивных, сколько гуморальных факторов. Это относится к известной роли никотина и других интоксикаций. Раз возникнув, нарушение равновесия на границе между сосудами и другими тканями ноги приводит к существенным изменениям как в сосудах, так и в других тканях. По мере прогрессирования тромбооблитерирующих заболеваний возрастает число больных с атонией капилляров, устанавливается малый режим кровообращения. Происходит перестройка обмена тканей со снижением потребления кислорода мышцами конечностей. Но это же, учитывая снижение проницаемости микрососудов и неполное удаление продуктов обмена веществ, приводит к развитию дистрофических и склеротических процессов. На границе между сосудами и окружающими тканями, а также и в последних происходят существенные сдвиги.

В.П.Казначеев (1960) выделяет особую функционально-морфологическую единицу капилляро-соединительнотканную структуру, называемую «микрорайоном» . Это капилляр с циркулирующей в нем кровью, прекапиллярными соединительнотканными элементами и прилегающими к ним клетками паренхимы. Основные функции микрорайона» трофическая, поддержание антигенно-структурного гомеостаза и защитно-барьерная. При увеличении гидростатического давления в артериальной сети капилляров усиливается фильтрация жидкости кнаружи. Когда повышается давление в венозном отрезке капилляров, уменьшается всасывание жидкости из тканей. В случае же нарушения проницаемости кровеносных капилляров, с одной стороны, нарушается транспорт жидкостей, а с другой наступает диапедез с проникновением форменных элементов крови в лимфатические капилляры.

Капиллярно-трофическая недостаточность в «микрорайоне» бывает двух типов: с повышением проницаемости в результате сдвига ферментативной активности крови и тканей и с ее понижением из-за уплотнения, склероза капиллярных мембран и прекапилляров. В обоих случаях имеют место кислородная недостаточность, пролиферация соединительнотканных элементов, что ведет к сосудистому склерозу. Кроме того, следует учитывать участие и лимфатической системы, особенно в коррелирующих взаимоотношениях макро- и микроциркуляции. Основная функция лимфатических капилляров заключается в резорбции из тканей белков, других коллоидов и прочих веществ, которые не всасываются кровеносными капиллярами и посткапиллярными венулами. Все это создает гемато-лимфатическое равновесие и единство. Лимфатическая система вовлекается в процесс не только при посттромбофлебитическом синдроме, но и при облитерирующих заболеваниях, приводя к отеку и другим нарушениям. По мере прогрессирования этих процессов в связи с гипоксией повышается содержание тучных клеток основного продуцента гепарина и гистамина, затем содержание тех же клеток уменьшается и соответственно возможны гуморальные сдвиги обратного знака. Изменяется и активность фибриназы крови необходимого фактора нормальной проницаемости микрососудов.

На первых этапах вертеброгенной патологии сосудистые изменения в нижних конечностях определяются преимущественно нервными факторами. В последующем же возникшие изменения в тканях ноги, включая их «микрорайоны», приводят к вторичным гуморальным нарушениям в этих тканях и сдвигам в самих сосудах. Судьба этих сдвигов как в сосудах, так и в окружающих тканях не равноценна при остеохондрозе и при облитерирующем эндартериите с его характерной драматической эволюцией: от слабых проявлений ишемии через перемежающуюся хромоту и до некротических поражений тканей.

В отдельных случаях перемежающиеся сосудистые болевые проявления в ноге (иногда в анусе) могут имитировать невральгический процесс. Если лечебный эффект оказывают препараты нитроглицерина, а не финлепсин, дифференциально-диагностическая задача может считаться решенной.

Поясничный остеохондроз может имитировать отдельные проявления облитерирующего эндартериита и атеросклероза, несколько видоизменять его картину, но остеохондроз не является этиологическим или существенным патогенетическим фактором облитерирующего заболевания сосудов ноги.

При различных синдромах поясничного остеохондроза встречаются сосудистые нарушения в области больной ноги. Они возможны как в тканях конечности, так и в ее vasa nervorum, что приводит к ишемии нерва.

В последнем случае говорят об ишемическом «неврите». Понятие ишемического неврита в литературе, к сожалению, остается клинически нераскрытым. Имеются детальные описания морфологической картины ишемии в нервах при облитерирующем артериите, травме, обморожении конечности, стенозе магистральных сосудов (Charcot J., 1895; Goldflamm S., 1895; Лапинский М.Н., 1897; Ходос Х.Г., 1936; Панченко Д.И., 1936-1945; White J.C., Warren J., 1944 и др.). В клинической же их картине не удавалось развести признаки ишемизации, с одной стороны, тканей конечности и их рецепторов и ишемии интернирующих их нервных стволов — с другой.

Современные методики аорто- и артериография при стенозе магистральных сосудов и даже артерио-, радикуло- и спинография (Djindjian R., 1970) также не внесли чего-либо нового в понимание клинической специфики ишемического неврита (Боголепов Н.К. и соавт., 1976). Лучшей «моделью» ишемической неиропатии могла бы быть картина компрессии корешка и его радикулярной артерии. Однако картина при этом усложняется присоединением миелопатии — это модель не «чистой» нейропатии — миелорадикулоишемии. При закупоривающем тромбозе позвоночной артерии ишемизация шейных корешков не наступала. В них, как и в поясничнокрестцовых корешках, фиброз оказывался обусловленным костными изменениями, но не стенозом питающих сосудов (Jates С, 1968).

Имеется описание хирургически верифицированного кровоизлияния в корешке Ьз (Бротман М.К., 1971), но и оно не разграничило указанные картины. Описывают и безболевые парезы и резчайшие боли. Казалось бы, что характерны парестезии в зоне иннервации обескровленного нерва, но и они в описаниях не вездесущи. Можно было бы надеяться, что задача будет разрешена в связи с современными методическими возможностями. Далее будут представлены первоначально установленные клинические критерии диагностики острой ишемии нервного ствола. Говоря же о нейрососудистых синдромах остеохондроза, мы в настоящее время с большой степенью уверенности в состоянии оценивать клинические проявления рефлекторных изменений просвета сосудов конечностей, а не ишемических нарушений в периферических нервах.

В пораженной конечности больные испытывают нередко ощущение зябкости или жжения, она холоднее или, реже, теплее на ощупь, чем «здоровая», отмечаются изменения окраски ее кожи: побледнение, синюшность, иногда мраморность, отмечаются также нарушения потоотделения, незначительная отечность. Вазомоторные сдвиги в самих мышечных и фиброзных тканях, в коже, в подкожной клетчатке, костях и других тканях ноги являются причиной ряда признаков, которые И.П.Кипервас (1978) объединяет в «вертеброгенный нейроваскулярный синдром», точнее в нейроваскулярный компонент вертеброгенных синдромов. В зависимости от места раздражаемых афферентов вегетативно-сосудистые реакции приобретают местный характер с различной степенью сужения сосудов органов, с изменением структуры системы терморегуляции, топографии терморегуляторной сократительной активности мышц (Хаютин В.М., 1964; Костнж П.Г., Преображенский Н.М., 1978; Тихонова А.Е., 1983). Когда же в клинической картине вегетативно-сосудистые нарушения выступают на первый план, можно говорить и о сосудистом синдроме поясничного остеохондроза или о сосудистой форме вертеброгенной люмбоишиальгии. С формированием такого синдрома некоторые его проявления могут оставаться в период ремиссии (чувство зябкости в ноге и пр.), но особенно четко они выступают в период обострения. С учетом этих преимущественных проявлений в острой стадии и в стадии ремиссии сосудистые синдромы, поданным нашей клиники, составляют среди других форм люмбоишиальгии 9%.

Наиболее характерной формой вазомоторных сдвигов при остеохондрозе является спазм сосудов всех калибров на пораженной ноге. Н.Ф.Филиппович (1971), применив ангиотензотонографию, установил снижение периферического кровообращения с наиболее грубым спазмом артериол и капилляров. М.А.Мяги (1986) наблюдал гипертонию мелких сосудов и уменьшение пульсового давления, последний признак более стойкий. Те же результаты наблюдаются и при реовазографии (Липунова П.В., 1965; Дривотинов Б.В., 1973; Зайцев Е.П., 1977 и др.). Осциллографические исследования установили спазм крупных сосудов (см. ниже). Это, однако, лишь тенденция, а не обязательная особенность для всех форм и стадий заболевания. Около 40% больных не обнаруживает ангиоспастической реакции (Охрименко Н.Н., 1967).

Уже давно многие авторы, интересовавшиеся вегетативно-сосудистыми нарушениями при пояснично-крестцовом радикулите, наблюдали два их типа. При относительно легких формах отмечался вазоспастический тип: повышение сосудистого тонуса, кожная гипотермия, болевые проявления, изменения окраски кожи и легкие расстройства чувствительности. Эти нарушения сопровождаются осциллографическими и капилляроскопическими признаками сосудистого спазма.

При более тяжелых и затяжных формах описывался вазодилататорный тип, переход в парез сосудистой стенки: снижение сосудистого тонуса, кожная гипертермия, более выраженные боли, нарушения чувствительности, отечность кожи и подкожной клетчатки, уплотнение мышц и болезненность, особенно в местах прикрепления их сухожилий к костям (Русецкий И.И., Попов Н.П., 1937; Жоров СМ., 1940; Дробинский АД, 1952; Манович З.Х., 1957; Смирнов Ю.Д., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Мазулина Т.Н., 1969; Богин Ю.Н. и соавт., 1975; Барвинченко А.А., 1982 и др.). Этому соответствуют некоторые гуморальные показатели, изученные М.М.Ищенко и М.П.Шевчук (1972): повышенное выделение адреналина с мочой в остром периоде и последующее угнетение симпатикоадреналовой системы1. Согласно И.П.Кипервасу (1976), осцилло- и реовазографи-ческие исследования указывают на грубую спастико-атони-ческую дистонию с преобладанием спазма на стороне поражения при компрессионно-корешковых синдромах и менее грубую двухстороннюю — при рефлекторных люмбоишиальгиях. М.А.Мяги (1986) отмечал понижение тонуса артерий ноги, если имеются грубые явления выпадения функции корешка. Впрочем, по данным Л.З.Лауцевичуса (1950), равно как и по нашим наблюдениям, нет параллелизма между выраженностью фиброзных и мышечно-дистрофических изменений, с одной стороны, и вазомоторными нарушениями — с другой.

При поясничном остеохондрозе спастический тип сосудистой реакции, по данным реовазографии, встречается в 53% (поданным о кожной температуре — в 75%). Дилатационный же тип встречается в 27%, нормотонический — в 20% (Миротова Н.Ф., 1993). При шейном остеохондрозе вазоспастический тип выявлен в 60% (Зайцев А.А., 1993).

Что касается отечности тканей ноги, то она, как правило, при синдромах остеохондроза выражена нерезко. Известно, что отек образуется в условиях дисфункции симпатических структур и ведет к повышению проницаемости мелких сосудов. Простым свидетельством наклонности тканей ноги к отеку является способность их впитывать в себя физиологический раствор при пробе Мак Клюра-Олдрича. Обычно время рассасывания кожного волдыря при «пояснично-крестцовом радикулите» укорочено (Мосидзе А.З., 1937; Дробинский АД., 1949; Юрацкая Е.Г., 1949; Берлин Ю.Ю., 1967 и др.) и чем выраженнее болевые симптомы, тем время это короче (Бобровникова Т.Н., 1967; Авербух Э.М., 1973) — 10-30 минут вместо 40-60 в норме. В период же ремиссии у больных, которых беспокоили приступы крампи, выявляется удлинение срока рассасывания волдыря (ВеселовскийВ.П., 1971). Время рассасывания больше на голени, чем на бедре. Электрокожное сопротивление, обычно пониженное в период ирритации, начинает повышаться с появлением симптомов выпадения (Кислое В.А., 1940).

При оценке тяжести поражения требуется учет локализации и стадии вертебрального процесса и всего комплекса вертеброгенных синдромов. Для большей точности этих оценок на первых этапах важно было опираться на наблюдения авторов, изучавших вазомоторные нарушения ног с учетом хирургической верификации грыжи диска (Reischauer Е, 1949, 1958; Schroder К, 1952; Арутюнов А.И., Бротман М.К., 1960;Осна А.И., 1965; Дривотинов Б.В., 1970; Свито Э.И. и соавт., 1971; Зайцев Е.П., 1971 и др.).

В отношении характера обнаруженных вазомоторных расстройств основной вывод этих работ сводится к следующему: у большинства больных до удаления грыжи диска имеет место вазоспазм, который исподволь исчезает после операции. Что же касается зоны распространения этих нейрососудистых нарушений, то E.Schrader (1952) и F.Reischauer (1958) оценивали их как регионарные, притом только при компрессии корешка L5. Также и И.П.Кипервас (1978) отмечает относительную локальность реовазографических сдвигов при поражении корешка L5, но незначительную их выраженность. При вовлечении же корешка Si эти сдвиги в меньшей степени ограничиваются зоной соответствующего дерматома. Однако они при этом значительно грубее, что ранее было отмечено А.А.Савельевым и соавт. (1962), Т.И.Бобровниковой (1962), В.А.Лисуновым (1971), М.К.Бротманом (1975), Г.Я.Высоцким и соавт. (1976), Э.И.Свито и соавт. (1971).

Согласно наблюдениям Е.П.Зайцева (1977), после декомпрессии корешка Si кровенаполнение восстанавливается медленнее, чем после операции на корешке L5. Другие авторы вообще не выявляли зависимости вазомоторных расстройств от локализации грыжи и от корешкового поражения (Манович З.Х., 1957; Ratschow M., 1957; Бугаенко П.А., 1967; Дривотинов Б.В., 1970; Усманова А.И., 1973). Применяя электростимуляцию корешков L5 и Si во время операции, K.Sourek (1964) не наблюдал существенных изменений кожных потенциалов в зонах иннервации пораженных корешков. Это согласуется с фактом отсутствия симпатических волокон в корешковых нервах ниже Li-L2. Отмечают зависимость вазомоторных расстройств от выраженности болевых проявлений (Эниня Г.И., 1959; Липунова П.В., 1968; ДобромисловаС.И., 1968; Агте Б.С., 1968; Берлин Ю.Ю., 1970; Сухов И.А., 1977; Мяги М.А., 1986), от продолжительности процесса (Барвинченко А.А. и соавт., 1982, 1992) и возраста — они более грубы у лиц до 45 лет (Зайцев Е.П., 1977).

С появлением же атеросклеротической ригидности сосудов последние становятся ареактивными по отношению к вазо-констрикторным импульсам (Скардс Я.В., 1965). В.М.Сагитовым (1978) с помощью дермотермометрии установлена зависимость ряда температурных градиентов от выраженности одно- или двухсторонних проявлений заболевания. Все изложенное позволило предположить возникновение вегетативно-сосудистых реакций рефлекторным путем. В этой связи представляет интерес влияние различных экстравертебральных очагов патологической импульсации, т.е. других источников рефлекторных реакций, на вертеброгенные вазомоторные нарушения.

В согласии с прежними наблюдениями относительно роли висцеральных очагов в формировании шейного остеохондроза и его синдромов (Попелянский Я.Ю., 1961), в нашей клинике было показано, что и при поясничном остеохондрозе вазомоторные расстройства выявляются на стороне имеющегося патологического очага (Вайнштейн Э.А., 1965), на стороне других пораженных органов, например, при язве желудка слева, двенадцатиперстной кишки справа (Петров Б.Г., 1969). Такую латерализацию синдрома в связи с наличием висцерального поражения отмечал и М.К.Брот-ман (1975). Далее было установлено, что сопутствующие заболевания внутренних органов у больных с синдромами поясничного остеохондроза наиболее часто имеют место при его сосудистой форме — в среднем у 76% (Веселовский В.П., 1977). Целенаправленное исследование этого вопроса позволило установить, что наличие дополнительного очага, не только висцерального, но и кожного (рубцы и пр.), равно как и мышечного, заметно сказывается на сосудистых реакциях при остеохондрозе. Эти очаги зачастую определяют не только латерализацию, но и характер сосудистых сдвигов: вазоспастическая реакция приобретает тенденцию превращения в атоническую или вазодилататорную со стороны крупных и мелких сосудов ноги (Бобровникова Т.Н., 1967; Усманова А.И., 1971; Крупник Б.Ю., Попелянский Я.Ю., 1971; Иваничев Г.А., 1975; Веселовский В.П., Кипервас И.П., 1978).

Вазодилатацию мы встречали в четыре раза реже вазоспастики. С учетом различного состояния перечисленных звеньев рефлекторных колец и других факторов, в частности, церебральных, гуморальных, можно дать клиническую оценку не только разнообразию сосудистых реакций у различных больных, но и разнообразию их у одного и того же пациента при исследовании в разные дни.

У больного К., 50 лет, осциллографический индекс (ОИ) равнялся 0,5. Сразу же после инъекции новокаина с гидрокортизоном в грушевидную мышцу он возрос в 10 раз. Одновременно был отмечен и значительный клинический эффект. При последующих инъекциях ОИ до процедуры сохранялся на достигнутых ранее цифрах (5-6 мм), почти не изменяясь под влиянием процедуры.

У больной С, 38 лет, длительно существовавшая люмбоишиальгия с синдромом грушевидной мышцы протекала на фоне выраженной общей вегетативной дисфункции токсического происхождения. Стопы были синюшны, и больная испытывала ощущение холода в них. При первой процедуре такого же характера, как у предыдущего больного, ОИ возрос от 2 до 5, клиническое улучшение было незначительным. После следующих инъекций ОИ не увеличивался, а, наоборот, уменьшался, став нулевым и оставаясь таким до выписки из отделения. В данном наблюдении перестройка патологических моторно-васкулярных отношений1 протекала на фоне измененной общей сосудистой реактивности. Поэтому первая процедура хотя и вызвала положительный рефлекторный сдвиг, но не привела к нормализации сосудистых реакций. Последующие воздействия на моторно-васкулярный механизм на указанном фоне привели к извращенному ответу в форме сосудистого спазма. Клиническое улучшение продвигалось вяло, и лишь обследование больной спустя год показало клиническое выздоровление и нормализацию кривой.

У больного Ж., 35 лет, перенесшего в прошлом церебральную травму, первая инъекция такого же рода привела к увеличению ОИ и одновременному клиническому улучшению, а следующие процедуры на фоне клинического улучшения сопровождались то увеличением, то уменьшением ОИ. Такая «игра» вазомоторов объясняется, видимо, сочетанием ряда факторов, в частности, перенесенной в прошлом травмой черепа.

Отдельно следует рассматривать клинические формы локальных сосудистых расстройств, которые могут сочетаться с остеохондрозом, но не являются облигатными синдромами. В этой связи можно провести аналогию с вертебробази-лярными расстройствами при шейном остеохондрозе, при котором в нашей клинике различаются функциональная и органическая стадии синдрома позвоночной артерии (Шмидт И.Р., 1966). На одном полюсе, т.е. среди негрубых вазомоторных и грубых органических сосудистых синдромов, находятся синдромы переходные, как бы свойственные и несвойственные поясничному остеохондрозу. В них преобладают клинические и патологические особенности других заболеваний, но они находятся на стыке с синдромами остеохондроза. Таковы, с одной стороны, синдром беспокойных ног и, с другой стороны, облитерирующие заболевания сосудов ног.

Основные общие вертеброгенные нейрососудистые нарушения — формы с преобладанием вазоспазма и вазодилатации. При обоих вариантах нейрососудистые нарушения не достигают степени грубой ишемии периферических тканей, мутиляций, некрозов. Выявляются легкие нарушения потоотделения, трофики кожи, иногда ногтей. В среднем у каждого пятого больного в нижнем квадранте тела определяется гипо- или гиперестезия вегетативного характера. При наличии заметных вазомоторных нарушений содержание нейромедиаторов венозной крови подколенной ямки изменено нерезко, нет выраженной нейрогуморальной декомпенсации. В крови конечности достоверно снижено лишь содержание сахара. Выраженность вертебрального синдрома незначительна. Сохраняется синдром ипсилатерального напряжения поясничных мышц, но подвижность поясничного отдела сравнительно высокая. Симптом Ласега выражен слабо, он положителен менее чем в половине наблюдений.

Первое обострение, приобретающее преимущественно сосудистые черты, возникает вслед за обострениями в форме люмбаго или люмбальгии в среднем через 5 лет, а также за периодом недифференцированной люмбальгии в среднем через два года. Более чем у половины этих больных вегетативные нарушения в ноге возникают в первое пятилетие заболевания еще до четкого формирования преобладающего сосудистого синдрома. Обострению в 70% предшествует охлаждение. Течение обострения при сосудистой форме относительно мягкое, но лечебные воздействия оказывают меньший эффект, чем при других формах. По мере ухудшения состояния больного, увеличения грыжи, усиления компрессионных процессов спазм капилляров и артериол сопровождается застоем в венах с перикапиллярным отеком в ногах больше на больной стороне (Евдокимов СМ., 1982).

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Источник статьи: http://podagra03.ru/osteohondroz/vazomotornyy-sindrom-pri-osteohondroze/

Adblock
detector